当前位置： 颈内动脉瘤破裂专科治疗医院 >> 颈内动脉瘤破裂预防 >> 颈部推拿致双颈内动脉夹层1例
颈部推拿致双颈内动脉夹层1例
原文刊发于中华神经科杂志年1月
颈部血管夹层（CAD）是引发青中年脑梗死的重要缘由(1)，随着脑血管造影术(DSA)的广泛展开，愈来愈多的青中年脑梗死患者被确诊颈部血管夹层引发，现将我院年10月收治的1例由于双颈内动脉夹层引发的脑梗死患者报导以下。
临床资料患者女，50岁，以“言语错乱、反应迟钝12h”之代诉于年11月21日入院。入院前12h家属发现患者言语错乱，反应迟钝，对发问不能正确回答，同时伴随言语含糊不清。病发时无头痛、恶心、呕吐，无明显肢体无力，无意识障碍、抽搐及大小便失禁等。于我院急诊行头颅CT检查示左边颞叶片状稍低密度影(图1)。既往体健，否认高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心率失常等慢性病史，无结缔组织病史。入院体检：心、肺、腹均未见异常。神经系统体检：患者意识清楚，反应迟钝，言语稍含糊，简单问话可正确回答，但计算力、定向力差，右利手，额外对称，双眼闭目紧，双侧瞳孔等大正圆、直径约3mm，直间接对光反射均灵敏，眼球运动自若，无眼震，双侧鼻唇沟对称，口角无倾斜，悬雍垂居中，咽反射灵敏，伸舌居中、转颈、颂肩均有力，颈软，四肢肌力5级，肌张力无增减，四肢腱反射对称活跃，深浅感觉无异常，四肢共济运动稳准，双侧巴宾斯基征、布氏征、克氏征（-）。入院后第2天患者反应、计算力、定向力已基本恢复正常。查头颅MRI证实左边颞叶新发脑梗死（图2），MRA示右边颈内动脉颈段不规则狭窄，左边颈内动脉显影不良，次全闭塞可能（图3）。于入院第3天行全脑血管造影示左边颈内动脉（LICA）颅外段距开口2cm至岩段鼠尾样次全闭塞（图4），右边颈内动脉(RICA)颅外段距开口2cm处双腔影（图6），诊断为双颈动脉夹层。追问病史，病发2d前其儿媳曾用擀面杖给其行颈部擀压推拿以减缓颈部不适。给予华法林抗凝医治1个月后再次造影见左边颈内动脉次全闭塞段同病发时造影比较已再通，且大脑前动脉显影（图5）；而右边双腔影较前明显（图7），为避免夹层进一步撕裂引发缺血事件，用微导丝配合微导管通过真腔，置入Wallstent7mm×30mm自膨胀支架，复查颈动脉造影示支架完全覆盖夹层，假腔内有少许造影剂滞留（图8）。术后予以双联抗血小板、抗凝医治（共3d）。出院双抗医治1个月后改成单用阿司匹林医治，随访2年多，无缺血性事件再发。
讨论CAD是引发青中年缺血性脑卒中的常见缘由(1)。动脉夹层是由于动脉内膜破损，血液从破口流入血管内膜与中层之间或血管中层与外膜之间而至血管病变，前者致使血管内狭窄，后者致夹层动脉瘤(2)。颈动脉夹层最早报导于年，既往由于血管检查手段有限；故临床认为本病罕见。近些年随着血管影象技术，医院的广泛展开，颈动脉夹层在临床上常有发现且被大家广泛认识。
2.1CAD病因，颈动脉夹层好发年龄为35～70岁，平均44.5岁。年龄＜50岁人群缺血性卒中的第二位病因即CAD（主要是颅外段），约占年轻卒中患者的20%。夹层病发的相干危险因素包括，（1）先天性因素：肌纤维发育不良；Danlos综合征，Marfan综合征，常染色体显性多囊肾，成骨不全Ⅰ型，高同型半胱氨酸血症，α1抗胰蛋白酶缺少（存在争议）等(2)；（2）后天因素：轻微的头颈部外伤：包括颈部不正规的推拿、理疗，过伸运动和颈部旋转等）；病因分为自发性和外伤性。突然转头或颈部受牵拉、推拿、颈椎复位是常见缘由。相干研究报导大多数CAD患者可能有一个颈部创伤或在文娱场合进行颈部不正规的推拿推拿史(3)。本例患者在确诊后针对性询问病史得知患者在病发前2天颈部有不正规推拿病史，患者年轻，无脑血管病危险因素，推测可能由于不正当的擀压推拿致使颈动脉颅外段内膜受损，构成夹层，由于血流不断冲击，左边颈动脉夹层撕大致管腔狭窄，所以在推拿2天后出现缺血症状。
2.2CAD临床症状特点及其机制，典型颈动脉夹层临床表现为三联征：头颈脸部疼痛、部份Horner征、相应血管的脑缺血症状。CAD可通过两种机制致缺血性脑卒中：①血管内膜破裂局部构成血栓，脱落后造成动脉源性栓塞；②血管壁内血肿构成致使局部管腔重度狭窄乃至闭塞，造成远端低灌注性缺血事件。该患者在病发初期临床症状明显，入院24小时后症状很快恢复，结合血管造影结果、头颅MR，斟酌病发机制为左颈动脉次全闭塞引发脑短时间低灌注。
2.3CAD的影象学检查：头颅MRI和MR血管成像（MRA）可协助诊断颈动脉夹层，尤其是脂肪抑制下的T1像扫描表现为“新月征”可提高壁内血肿的检出率，高分辨力MRI可显示血管壁断面，可见壁间血肿或内膜瓣(4)，也是诊断血管夹层的有效方法。CT血管成像（CTA）一样也能发现血管不规则狭窄及闭塞，协助诊断夹层。全脑血管造影（DSA）是诊断CAD的金标准(5)。特点性表现有双腔征、线样征及内膜瓣。双腔征即动脉夹层分离后构成真、假双腔，在DSA检查静脉期内可见明显的造影剂滞留。其他征象还包括动脉管壁不规则、尖锥样或火焰样闭塞、鼠尾征及动脉瘤样扩大等。本病例DSA检查结果为CAD的特点性表现，双腔征、鼠尾征。
2.3CAD的影象学检查：头颅MRI和MR血管成像（MRA）可协助诊断颈动脉夹层，尤其是脂肪抑制下的T1像扫描表现为“新月征”可提高壁内血肿的检出率，高分辨力MRI可显示血管壁断面，可见壁间血肿或内膜瓣(4)，也是诊断血管夹层的有效方法。CT血管成像（CTA）一样也能发现血管不规则狭窄及闭塞，协助诊断夹层。全脑血管造影（DSA）是诊断CAD的金标准(5)。特点性表现有双腔征、线样征及内膜瓣。双腔征即动脉夹层分离后构成真、假双腔，在DSA检查静脉期内可见明显的造影剂滞留。其他征象还包括动脉管壁不规则、尖锥样或火焰样闭塞、鼠尾征及动脉瘤样扩大等。本病例DSA检查结果为CAD的特点性表现，双腔征、鼠尾征。
2.4CAD的医治：CAD急性期医治目前还没有共鸣，医治应个体化。
2.4.1溶栓：对由于CAD引发急性脑梗死的患者，由于夹层的诊断需要一定的时间，如果病发在4.5小时溶栓时间窗内，且无其他静脉溶栓忌讳证，可予以静脉溶栓医治(6)。但CAD患者溶栓可能会增加血管壁血肿、腔内血栓移位、SAH等风险，故临床表现支持CAD的患者溶栓需格外慎重，有条件的患者应急诊行脑血管造影明确病因及病发机制。
2.4.2 抗凝及抗血小板聚集医治：CAD引发脑缺血的主要机制为局部血栓形成引发通过动脉—动脉栓塞机制(7)，而夹层动脉内血栓为白色血栓，其内有丰富的血小板，故抗栓医治为CAD的首选(8)。但是对抗凝和抗血小板哪项作为首选，国外一项前瞻性临床研究，抗凝医治较抗血小板聚集医治的患者，再发缺血性卒中的风险下降(9)。而Meta分析显示上述2种医治都可下降缺血事件的发生率，因抗血小板医治安全、方便，建议首选。近期一项CAD卒中研究数据表明，抗凝或抗血小板医治对预防CAD后卒中差异无统计学意义(10,11)。年国际卒中大会上报导的卒中颈动脉夹层研究（CADISS）也证实，抗凝医治与抗血小板医治在预防有症状性颈动脉夹层患者的卒中复发方面具有等效性。
2.4.3血管内医治：主要用于药物医治失败、动脉夹层延续存在或逐步扩大、因血流动力学障碍等而引发卒中的患者。多项研究表明支架置入安全有效(12)，特别时对抗栓医治后仍进行性加重的颈动脉夹层患者，血管内重建是一种可行的方法，可以获得立刻的血管改良及长时间临床效果(13)。支架置入术前术后均需要两重抗血小板医治，术后每3个月常规进行影象学评估及临床访视，主要监测支架内狭窄或血栓形成等并发症。
2.5CAD的预后大部分颅外段CAD患者给予抗栓医治（无论是抗凝还是抗血小板）都能获得良好的临床效果，对抗栓医治后仍进行性加重（临床症状或血管病变）的CAD患者，血管内重建是一种可行的方法，可以获得立刻血管改良及长时间临床效果。
参考文献
[1]ThanviB,MunshiSK,DawsonSL,stgraduateMedicalJournal.;81:-88.
[2]SchievinkWI,urology.;76:-53.
[3]LinfanteI,LinE,KnottE,urnalofNeurointerventionalSurgery.;7:E3-U14.
[4]BachmannR,NassensteinI,KooijmanH,gh-resolutionmagicresonanceimaging(MRI)vestigativeRadiology.;42:-66.
ecuC,FortratJO,DucrocqX,rebrovascularDiseases.;23:-47.
eaK,ergencymedicinepractice.;14:;quiz.
relA,NaggaraO,TouzeE,roke.;43:-61.
gelterST,BrandtT,DebetteP,roke.;38:-11.
urnalofNeuralTransmission.;:-31.
nnedyF,LanfranconiS,HicksC,urology.;79:-89.
giology.;65:-83.
amMH,RahmeRJ,ArnaoutO,dovascularStentingofExtracranialCarotidandVertebralArteryDissections:urosurgery.;68:-66.
ifKS,LazzaroMA,TelebMS,urnalofNeurointerventionalSurgery.;7:.
----------------------------------------------------
子午神经沙龙是西安交大一附院神经内科
陕西治疗白癜风的医院北京白癜风哪家比较好
