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适应是细胞、器官和组织，对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应。
.萎缩
萎缩是已发育的细胞、组织和器官的体积缩小。常伴有功能降低和能量需求减少，同时伴有实质细胞数目的大量减少。
类型：营养不良性，压迫性，失用性，去神经性，内分泌性（前列腺癌），老化和损伤性
肉眼
光镜
器官、组织体积缩小
萎缩器官重量减轻，色泽变深
实质细胞萎缩，核浓缩，数目减少
间质细胞增多，间隙变大
营养的血管不萎缩
心肌细胞和肝细胞萎缩细胞胞质中可出现脂褐素
.肥大
肥大是由于功能增加，合成代谢旺盛，实质细胞体积增大使细胞、组织或器官体积增大。分为内分泌性肥大和代偿性肥大。因器官和组织功能负荷过重所致的肥大，称代偿性肥大。
¤内分泌性肥大：肾上腺皮质细胞肥大，垂体瘤；下丘脑局部坏死，肾上腺皮质细胞萎缩
¤代偿性肥大：左心室向心性肥厚；药物中毒，肝细胞肥大{选择题}
.增生
增生是组织或器官内实质细胞数目增多。
内分泌性增生：乳腺增生；子宫内膜上皮增生；子宫肌瘤肌细胞增生；男性慢性肝病患者肝功能降低、雌激素分泌增多、乳腺增生；肾癌患者EPO水平升高，红细胞增生
代偿性增生：高原地区红细胞增生，肝脏切除肝细胞增生，膀胱慢性炎症变移上皮增生
过再生性增生：慢性，反复性组织损伤，增生结节→肿瘤性增生→癌性增生
{选择题}
4.化生
化生是一种成熟的细胞类型被另一种性质相似的分化成熟的细胞所取代的过程。化生是由有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞或干细胞横向分化的结果。（干细胞转向分化，特定基因DNA去甲基化或甲基化）
化生包括上皮组织和间叶组织的化生。
上皮的化生在原因消除后可恢复，鳞状上皮化生(吸烟，导管结石，VA缺乏),柱状上皮化生（慢性子宫颈炎），肠上皮化生（肠化：慢性萎缩性胃炎，胃黏膜肠上皮化生），
间叶化生不可逆。骨化性肌炎（骨骼肌反复外伤，骑士缝匠肌骨化）
细胞和组织的损伤可逆性损伤（变性）可逆性损伤是指细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象。
.细胞水肿（水变性）
感染中毒，缺血缺氧，线粒体损伤，ATP产生减少，胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水过多积蓄
肉眼
体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡
光镜
细胞明显肿大，胞质高度疏松，呈空泡状，胞质内红染细颗粒状物，为线粒体和内质网肿胀；核也可肿胀
电镜
质膜表面出现囊泡，微绒毛消失
肉眼
光镜
电镜
体积增大
包膜紧张
切面外翻
颜色变淡
细胞质内出现红染细颗粒状物，为线粒体和内质网肿胀
细胞明显肿大，胞质高度疏松，呈空泡状
核也可肿胀
质膜表面出现囊泡，微绒毛消失
.脂肪变
中性脂肪异常积蓄于非脂肪细胞的细胞质中，称脂肪变。
肉眼
光镜
电镜
脂肪变器官体积变大
淡黄色
边缘圆钝
切面呈油腻感
胞质中出现大小不等的球形脂滴
细胞核挤向细胞一侧
HE染色脂滴呈空泡状，冰冻切片苏丹III染色可见别
界膜包绕的圆形均质小体，称脂质小体
融合成脂滴
显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝，脂肪变心肌成黄色，与正常心肌的暗红色相间，称虎斑心；心外膜增生的脂肪组织沿间质金土心肌细胞之间，称心肌脂肪浸润。
.玻璃样变
玻璃样变是细胞内、间质中或细动脉壁出现均质状、毛玻璃样半透明的蛋白质沉积。HE染色呈现嗜伊红均质状。
细胞内玻璃样变
蓄积于细胞内的蛋白质形成均质红染的圆形小体。
纤维结缔组织玻璃样变
结缔组织增生，为胶原纤维老化的表现。见于萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、及坏死组织的机化。
肉眼观，灰白色、质韧半透明
光镜下胶原纤维联合、变性、融合，增生的胶原纤维变粗，有少有血管和纤维细胞
细动脉壁玻璃样变（细动脉硬化）
常见于缓进型高血压（良性）金额糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁。
血浆蛋白渗入和基底膜代谢物沉积，动脉壁增厚，管腔狭窄，血压升高，弹性减弱，易破裂和出血。
4.病理性色素沉着
)含铁血黄素
含铁血黄素是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红戴白所产生的铁蛋白微粒聚集体，镜下呈净黄色或褐色颗粒。
)脂褐素
脂褐素食细胞自噬溶酶体内未消化的细胞其碎片残体，镜下为行褐色细微颗粒状。萎缩的心肌细胞和肝细胞核周围有大量脂褐素。
)黑色素
黑色素是黑色素细胞质中的棕褐、深褐色细颗粒。
4)胆红素
胆红素为红细胞衰老破坏后的产物，来源于血红蛋白，不含铁。镜下为粗糙、金黄色颗粒。血液中胆红素增高表现为黄疸。
5)病理性钙化
牙合骨之外的组织中固态钙盐沉积，称为病理性钙化。其成分为磷酸钙和碳酸钙，镜下为蓝色颗粒状或片状结构。若钙盐沉积于坏死和异物中，称营养不良性钙化；由于钙磷代谢失调，沉积在正常组织内，称转移性钙化。
不可逆损伤.坏死
坏死是以酶溶性为特点的活体局部组织细胞死亡。细胞核的改变为为核固缩，核碎裂，核溶解，胞质的改变为胞质红染、胞膜破裂，颗粒状，溶解、消失；间质的改变为基质溶解，胶原肿胀、崩解、液化形成无结构、颗粒状红染物质。
)凝固性坏死
蛋白质变性凝固且溶酶体水解较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称凝固性坏死。多见于实质器官。
光镜
干酪样坏死
坏死与健全组织界限明显
细胞微细结构消失，组织轮廓保存
坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带
结核病时，坏死区呈黄色，形似干酪
镜下为无结构颗粒状红染物，不见原有组织结构
)液化性坏死
由于坏死组织中的可凝固蛋白少或坏死组织自身及浸润的中性粒细胞释放大量水解酶或组织含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称液化性坏死。
特点
见于脑组织坏死和细胞水肿引起的溶解性坏死
镜下，死亡细胞完全消化，局部组织溶解
脂肪组织坏死，脂肪酸释放，与钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂
)纤维素样坏死
纤维素样坏死是结缔组织及小血管壁坏死，形成细丝状、颗粒状或小条块状物结构物质，与纤维素染色性质相似。发病机制与抗原-抗体复合物引发的胶原肿胀崩裂或血浆纤维蛋白渗出有关。
4)坏疽
坏疽指局部大块坏死并继发腐败菌感染。
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
部位
四肢
内脏子宫、肺、肠
深肌层开放性创伤
血供
动脉阻塞，静脉畅通
动静脉都受阻
荚膜杆菌感染
形态特征
干、固、皱缩，黑色、分界清
水分多，菌繁殖，黑色、无分界
蜂窝状、捻发音
临床表现
感染轻
全身中毒症状重，感染重，臭味
全身中毒症状重，感染重、臭味
5)坏死的结局
溶解吸收
细胞坏死后自溶引起急性炎症反应，经血管和淋巴管吸收，或巨噬细胞吞噬清除
分离排出
不易完全吸收的体表皮肤、粘膜浅表性坏死，分离脱落，糜烂；较深的坏死脱落形成溃疡、窦道（单孔）和瘘管（多孔）；肺、肾坏死，经自然管道排除，形成空洞。
机化
肉芽组织取代坏死组织过程，最后形成瘢痕组织。
包裹钙化
难溶解吸收，又不易完全机化的组织，形成营养不良性钙化。
.凋亡
凋亡是由基因控制的活体内单个或小团的细胞死亡。
特征
细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集
细胞膜完整，形成凋亡小体
无炎症反应
损伤的修复再生.上皮组织的再生
)被覆上皮的再生
由创缘或基底层细胞分裂增生
向中心迁移
先形成单层上皮，以后再增生分化为鳞状上皮
)腺上皮再生
基底膜未破坏，残存细胞分裂填充，完全恢复
基底膜破坏，纤维性修复
l肝组织
部分切除后，肝细胞分裂，肝脏完全再生
肝细胞坏死，网状支架完整，肝脏完全恢复
肝细胞坏死，网状支架塌陷，纤维性修复，形成无功能的肝细胞团，肝硬变。
.纤维组织的再生
由于创伤，成纤维细胞由纤维细胞或间叶细胞转变而来
幼稚的成纤维细胞体积大，两端突起，胞质嗜碱性，可分裂增殖
停止分裂后，开始合成并分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维
细胞变为长梭形，胞质少，核染色深，成为纤维细胞
.软骨组织的再生
软骨膜增生，分化出软骨母细胞，形成软骨细胞和基质
4.血管的再生
)毛细血管的再生
毛细血管的再生以出牙方式完成
蛋白分解酶作用下基底膜分解
内皮分裂增生形成突起幼芽，向前推进后形成毛细血管
进一步吻合形成毛细血管网
增生内皮分泌IV型胶原、层粘连蛋白和纤维，形成基底膜
血管周围的成纤维细胞分泌血管外膜
新生毛细血管基底膜不完整，内皮空隙大，通透性高
新生毛细血管会改建成小动脉和小静脉
)大血管修复
吻合处内皮细胞分裂增生，互相连接
平滑肌层形成瘢痕修复
5.肌组织再生
横纹肌
肌膜未被破坏时，残存及细胞分裂，产生肌浆，分化出肌原纤维，恢复正常横纹肌结构
肌纤维断开，断段肌浆增多，形成膨大如花样，肌纤维靠纤维瘢痕愈合
整个肌纤维破坏，结缔组织增生连接，形成瘢痕修复
平滑肌和心肌以瘢痕修复
6.神经组织再生
脑、脊髓内的神经细胞坏死不能再生，由神经胶质细胞增生修补形成胶质瘢痕。
周围神经
神经纤维受损
两断髓鞘和轴索发生脂肪变性，崩解，巨噬细胞消除
两断端Schwamn细胞增生，两端连接成管
轴索长入管内增长
Schwamn细胞产生髓鞘
若断段距离太远，则可发生创伤性神经瘤
纤维性修复.肉芽组织
肉芽组织是由新生薄壁毛细血管以及增生成纤维细胞构成，并伴有炎症细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
形态
镜下可见大量内皮细胞增生的实性细胞索及扩张的毛细血管
毛细血管对着创面垂直生长，并以小动脉为轴心，形成袢状毛细血管网
内皮细胞核体积大，向腔内突入
血管内皮周围有大量成纤维细胞，渗出液和炎性细胞
成纤维细胞具有收缩功能
肉芽组织早期基质较多，后期胶原较多
作用
机化血凝块、坏死组织及其它异物
抗感染及保护创面
填补伤口及其它组织缺损
结局
组织损伤后-条出现
自下而上或从周围向中心生长推进，填充创口或机化异物
-周后逐渐成熟
间质水分减少，炎性细胞减少，毛细血管减少或改建
胶原纤维增多，成纤维细胞转变为纤维细胞
最终，胶原纤维老化，玻璃样变，形成瘢痕组织
.瘢痕组织
瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
形态
组织由大量平行或交错的胶原纤维束构成，染色呈均质状红色
纤维细胞很少，核染色很深
组织内血管少
颜色苍白或半透明，质硬韧缺乏弹性
有利的一面
填补伤口
保持组织器官坚固性
不利的一面
瘢痕收缩，引起器官活动受限或梗阻
瘢痕性粘连
瘢痕组织增生过度，形成蟹足肿
创伤愈合创伤愈合时指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断火缺损后的愈复过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。
.皮肤创伤愈合
)创伤愈合基本过程
伤口出血，凝血块形成
伤口缩小
（边缘）上皮长满，（底部）肉芽组织形成
胶原纤维形成，瘢痕组织代替
)创伤愈合的类型
一期
二期
组织缺损
小
大
坏死
少
多
创缘
整齐、对合
不整齐
感染
无
有
血凝块
少
多
炎症反应
轻
重
肉芽组织
少量
多量
表皮再生时间
短
长
瘢痕
少
大量
.骨折愈合
血肿形成（数小时）
表现为血液凝固，轻度坏死，轻度中性粒细胞浸润
纤维性骨痂（-周）
骨膜细胞再生，分化为骨母细胞
肉芽组织增生，分化并形成透明软骨
骨性骨痂（4-8周）
纤维性骨痂分化出骨母细胞
类骨质形成
钙盐沉着，转变为骨性骨痂（编织骨）
骨痂改建
编织骨改建成板层骨
局部血液循环障碍充血和淤血.充血hyperemia
动脉输入量增加，使器官或局部组织内小动脉和毛细血管扩张，含血量增多
病理性充血可由炎症和减压后充血引起
病变
红、肿、热、代谢↑
脑膜充血，头痛、出血
充血可恢复
.静脉性充血，淤血cogestion
由于静脉回流受阻，血液淤积于扩张的小静脉和毛细血管，使器官或局部组织含血量增多。
)病因
局部，受压（妊娠，肠扭转，肠套叠，肿瘤压迫），阻塞（血栓）
全身，心力衰竭（左心衰-肺淤血，右心衰-体循环淤血）
)病理变化和后果
局部肿胀，暗红，紫绀，温度降低，小静脉毛细血管扩张
淤血性水肿，淤血性出血，实质细胞萎缩变性坏死，淤血性硬化，侧支循环
)重要器官的淤血
肺淤血
多由左心衰引起，肺组织体积增大，暗红色，切开流出泡沫状血性液体。
急性肺淤血
慢性肺淤血
肉眼观
质软
棕褐色，硬化
镜下
肺泡壁毛细血管扩张充血
肺泡间隔水肿
肺泡腔内出现水肿液
肺泡壁同急性肺淤血，纤维化增厚
肺泡腔水肿液，出血
大量心衰细胞，含铁血黄素
临床症状为明显气促，缺氧，发绀，咯浆液性粉红色泡沫痰
肝淤血
多由右心衰引起
急性肝淤血
慢性肝淤血
肉眼观
积增大，暗红色
中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞，肝细胞脂肪变性
镜下
切面暗红色（淤血区）与黄色（脂肪变区）相间条纹（槟榔肝）
中央静脉，肝窦扩张，肝细胞萎缩变性坏死或凋亡
血栓形成thrombosis在活体心血管腔内，血液中某些有形成分析出，凝集或血液发生凝固，形成固体质块的过程。
.形成条件
心血管内皮细胞损伤
血液流动状态的改变（漩涡，减慢）
血液凝固行增加
.血栓的类型
发生部位
肉眼观
镜下
白色血栓
静脉延续性血栓头部，心瓣膜，心腔内，动脉内
灰白色小结节，表面粗糙，质实，紧密黏着
光镜下，淡红色不规则梁索状，珊瑚状突起，少量纤维蛋白
电镜下，血小板轮廓可见，但颗粒消失
混合血栓
静脉延续性血栓体部，左心房球状血栓，动脉瘤的附壁血栓
灰白色与暗红色交替的层状结构，洋葱样，粗糙干燥圆柱状固体物
淡红色不规则珊瑚状血小板小梁及其间的纤维素网，边缘可见中性粒细胞
红色血栓
静脉延续性血栓尾部
暗红色，湿润，弹性，与血管壁无粘连，似死后血凝块；随水份被吸收，干燥，无弹性，质脆易碎，可脱落成栓塞
透明血栓
弥漫性血管内凝血
嗜酸性同质性纤维素（纤维蛋白），称微血栓或纤维素性血栓
毛细血管内红染结构
血栓与血凝块的区别
u血栓，干燥，粗糙，无光泽，硬，脆质，洋葱样，与血管壁粘连，不易分离
u血凝块，湿润，平滑，有光泽，软，弹性，鸡脂样，与血管壁粘连，易分离
血栓结局
软化溶解吸收
血栓过大，机化，甚至钙化
影响
阻止出血
小血管破裂，肺TB.空洞，胃溃疡，动脉瘤
阻塞血管
动脉局部缺血、梗死
静脉淤血、水肿
毛细血管DIC，出血性休克
心瓣膜病和栓塞
栓塞embolism在血液循环中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。
.栓子运行途径
体动脉系统，右心→肺动脉→肺栓塞
左心或主动脉→各器官小动脉（脑，脾，肾，四肢末端）
肠系膜动脉及门脉系统→肝门静脉肝内分支栓塞
咳嗽、深呼吸可致血栓一时性逆行
.栓塞类型
)血栓栓塞
a)肺动脉栓塞
95%来自下肢深部静脉（腘静脉，股静脉，髂静脉）
后果
单个或少数中小栓子栓塞于肺动脉小分支，常见于肺下叶，无严重后果
大血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支引起肺动脉栓塞症；呼吸困难，发绀，休克，猝死
多量小栓子广泛栓塞肺动脉分支，造成严重后果
b)体循环动脉栓塞
80%来自左心（亚急性细菌性心内膜炎心瓣膜赘生物，左心附壁血栓）
主要栓塞部位为下肢、脑、肠、肾、脾
)脂肪栓塞
长骨骨折、脂肪组织挫伤、脂肪肝挤压伤，导致脂滴入血
脑血管栓塞，脑水肿，周围点状坏死
肺毛细血管栓塞，呼吸急促、困难，心动过速，兴奋，烦躁不安，昏迷
)气体栓塞
大量空气迅速进入血液循环或原溶于血液的内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管
空气栓塞
静脉损伤破裂，空气入血，在右心中形成血气泡，充满心腔，影响泵血功能
可引起弥漫性血管内凝血
减压病
高压急转低压→血中气体游离→O再溶迅速，N溶解缓慢→皮下气肿、骨、四肢、肠道末端血管栓塞→痉挛性疼痛，猝死
4)羊水栓塞amnioticfluidembolism
分娩过程羊膜静脉→呼吸困难，发绀，休克，猝死（肺循环机械性阻塞，过敏性休克，反射性血管痉挛，DIC）
梗死infarction器官或局部组织由于血流中断而发生的缺血性坏死。（A阻塞）
.形成原因和条件
血管阻塞，血管受压闭塞，动脉痉挛，未建立有效侧支循环，局部组织对缺血缺氧的耐受性和全身性血液循环状态
.梗死灶形态特征
梗死灶的形状取决于器官的血管分布方式，多呈楔形、锥形（肝、肺、肾）、不规则地图形（心）、扇形（肠）
质地取决于坏死类型。凝固性坏死，早期崩解肿胀，晚期水分减少，机化，干燥，质硬，下陷。脑液化性坏死，质软疏松，液化为囊状
颜色取决于含血量，贫血性梗死灰白色，出血性梗死暗红
.梗死类型
)贫血型梗死
多见于脾、肾、心、脑
梗死灶缺血，灰白色，锥形，尖指向出入器官的大血管
灶内凝固性坏死，组织结构轮廓尚存，均质红染，炎性细胞浸润
梗死早期，与正常组织交界处充血，有炎症反应带，梗死灶突出
晚期机化，瘢痕修复，纤维收缩，梗死灶凹陷
)出血性梗死
多见于肺、肠等血供丰富的器官
a)条件
严重淤血，器官组织结构疏松
b)肺出血性梗死
肺下叶、肋膈缘，病灶大小不等，锥形，纤维素性渗出物
质实，暗红色，隆起→机化，灰白色，表面下陷
早期肺泡、红细胞轮廓尚存，随后崩解
症状为胸痛、咳嗽、咯血、发热及白细胞记数增多
c)肠出血性梗死
多见于肠系膜A栓塞，静脉栓塞，肠套叠肠扭转肠嵌顿，肿瘤压迫
梗死灶节段性，暗红色，淤血，水肿，出血，肠壁增厚，坏死破裂
症状剧烈腹痛，呕吐，麻痹性肠梗阻，肠穿孔，腹膜炎
)u败血性梗死
菌性栓子栓塞，大量炎细胞浸润
4.梗死的影响
肾梗死仅引起局部症状，四肢梗死引起感染甚至坏疽，心肌梗死引起心功能不全，脑梗死引起瘫痪以致急死，肺梗死引起胸痛、咯血
5.梗死的结局
脾、肾梗死，肉芽组织取代，瘢痕修复；脑梗死，脑软化灶，胶质瘢痕
水肿edema组织间隙内的体液增多
.发病机制
静脉流体静压的增高，血浆胶体渗透压的降低，淋巴回流障碍
.病理变化
大体
肉眼观肿胀组织肿胀，颜色苍白，切面胶冻样。
镜下水肿液基于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙内，HE染色为透亮区
皮下水肿
可又右心心力衰竭和生病综合征引起，皮肤水肿时表面紧张、苍白，用手指压时留下凹陷
肺水肿
由左心心力衰竭、呼吸窘迫综合症、肺部感染和过敏反应引起，水肿液积于肺泡腔内，肺肿胀有弹性，质实变，切面有淡红色泡沫状液体渗出
脑水肿
局部受损失脑组织周围，也可以是全脑性的
肉眼观脑组织肿胀、脑回扁平，脑沟变浅，镜下脑组织疏松，血管周围空隙变宽
炎症炎症是具有血管系统的活体组织对局部损伤银子所发生的复杂的防御反应，是最重要的保护反应，也是具有不同程度的损害。
炎症的原因生物性因子（细菌、病毒、立克次体、真菌、寄生虫等），化学性因子（强酸、强碱等），坏死组织，物理性因子（高温、低温、机械型创伤、放射线、紫外线等），变态反应或免疫反应
基本病理变化.变质
实质细胞发水肿、脂肪变性、调往、凝固性坏死、液化性坏死等，间质细胞发生黏液样变、纤维素性坏死等。变质由致炎因子、血液循环障碍和炎症反应产物共同引起。
.渗出
渗出是炎症局部组织血管内液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或至体表、粘膜表面的过程。
渗出液蛋白含量较高，含细胞、组织碎片，外观浑浊，与漏出液（清亮）共同引起水肿和浆膜腔积液
.增生
增生是炎症刺激下实质细胞和间质细胞数量的增多。
局部表现和全身反应局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍。充血等局部血液循环障碍导致红、肿和热，渗出物压迫和致炎物质引起疼痛，在此基础上可出现局部脏器的功能障碍。
全身反应包括发热，补体和凝血因子增多，白细胞增多、核左移等
急性炎症.血流动力学改变
致炎因子→组织损伤→局部细动脉短暂收缩（神经反应为主）→细A、Cap扩张（炎症介质作用）→毛细血管、细静脉扩张→血流缓慢甚至停滞→白细胞附壁
.血管通透性增加
)机制
内皮细胞收缩，内皮细胞骨架蛋白的重组；
直接内皮细胞损伤，外源性物质、刺激引起的损伤；
白细胞介导的内皮损伤，传胞作用，水解酶等；
新生毛细血管壁的高通透性，内皮紧密连接不完全。
)意义
稀释毒素，减轻毒素的损伤作用
为白细胞带来营养物质，运走代谢废物
渗出液很、、按补体和抗体，有利于消灭病原体
渗出物中纤维素交织成网，早期有利于白细胞趋化作用，并限制病原体的扩散，晚期成为修复的支架
.白细胞渗出和吞噬作用
白细胞渗出到组织间隙中的现象称炎性细胞浸润。白细胞渗出的过程包括边集和滚动、粘附、游出和趋化。
)边集
是由于血流缓慢和液体渗出的发生，血管中的白细胞离开轴流，到达血管边缘的过程
白细胞在内皮表面翻滚，但不粘附于内皮细胞，成为白细胞滚动，由选择素介导。
)黏附
是白细胞完成边集和滚动过程之后，借助粘附分子黏附于血管内皮细胞。
)游出
白细胞向内皮连接处伸出伪足，整个白细胞以阿米巴运动的方式从内皮间隙逸出。
早期，游出的是中性粒细胞，48小时后以单核巨噬细胞游出为主；葡萄球菌、链球菌感染以中性粒细胞渗出为主，病毒感染以淋巴细胞为主，过敏反应及寄生虫感染以嗜酸性粒细胞为主。
4)趋化作用chemotaxis
是白细胞沿炎症组织内分布的化学刺激物（趋化因子）的浓度差作定向移动，移动速度约每分钟5～0μm。
5)白细胞在局部的作用
吞噬作用是白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体及组织碎片的过程。
4.吞噬细胞
)中性粒细胞
运动吞噬力强
常出现于急性炎症早期和化脓性炎症；
作用
吞噬细菌、坏死组织碎片及抗原抗体复合物
溶酶体酶（中性蛋白酶、酸性水解酶、溶菌酶等）降解吞噬吞噬物
趋化因子，单核细胞趋化因子等，趋化单核巨噬细胞
)巨噬细胞
吞噬力强，能吞噬非化脓菌、原虫、异物、组织碎片等
常出现于急性炎症的后期、慢性炎症、非化脓性炎症
释放溶酶体酶及分泌参与炎症的生物活性物质
参与特异性免疫反应
融合为多核巨细胞
5.吞噬过程
)识别和粘着
由调理素介导
调理素opsonins是存在于血清中的一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质，主要是IgG和Cb。
调理素化opsonization细菌等颗粒状物与含调理素的血清接触并被包裹的过程。
)吞入
白细胞向调理素化的颗粒生出伪足→伪足延伸，融合→包绕吞噬物形成吞噬小体→与溶酶体融合形成吞噬溶酶体→细菌杀伤降解
)杀伤、降解
进入吞噬溶酶体的细菌被依赖/非依赖氧的途径杀死
4)组织损伤
白细胞激活后，释放溶酶体酶、活性氧代谢产物、前列腺素、白三烯等造成或加重炎症过程中的细胞和组织损伤。
6.炎症介质
某些致炎因子可直接引起局部组织发生急性炎症反应，但许多急性炎症反应过程是由一系列内源性化学因子介导实现的，这类化学因子被称为炎症介质
)共同特点
机体受到刺激后由细胞释放和体液中产生
血浆源性主要来自血浆内凝血，纤溶，激肽和补体四个系统的活化产物，常以前体的形式存在于血浆中，必须经一系列蛋白水解酶裂解才能被激活。
大多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异性受体结合发挥其生物活性，但也有些炎症介质本身具有酶活性或介导氧代谢产物造成组织损伤等效应。
作用于靶细胞可使靶细胞产生第二级炎症介质，其作用可以与原炎症介质相同或相似，也可以截然相反，即可发生放大或拮抗效应。
一旦被激活或由细胞释放，存在的时间很短，迅速被降解、灭活、或被抑制。
)细胞释放的炎症介质
血管活性胺（组胺、5-羟色胺），花生四烯酸代谢产物（白细胞三烯、前列腺素、脂质素），白细胞产物（氧自由基、中性蛋白酶），细胞因子和趋化性细胞因子
)体液中产生的炎症介质
补体系统（Ca、C5a），激肽系统，凝血系统
7.急性炎症的类型
)浆液性炎
a)渗出物
浆液性渗出物以血浆成分为主，或由间皮细胞分泌，含清蛋白、少量中性粒细胞和少量纤维素。
b)发生部位
常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织
c)病理变化
一般较轻，易于消退
粘膜发生卡他性炎，关节发生关节腔积液
喉头水肿严重时引起窒息
胸膜和心包腔的大量浆液性炎可影响心肺功能
)纤维素性炎
a)渗出物
纤维蛋白原为主，继而形成纤维蛋白（纤维素）
HE切片中纤维素红染，交织成网
混有中性粒细胞和坏死细胞碎片
b)发生部位
黏膜、浆膜和肺组织
c)病理变化
血管通透性明显增加，内皮受损严重
渗出的纤维蛋白、坏死物和炎性细胞形成伪膜
发生于咽部（固膜性炎）不易脱落，于气管（浮膜性炎）易于脱落造成窒息
发生于心包腔造成绒毛心，若纤维素吸收不全，心包发生机化，引起心包腔粘连（盔甲心）
纤维素性炎愈后较好，纤维素可完全吸收，若纤维素渗出过多或中心粒细胞渗出过少可导致纤维素吸收不佳引起肉质变
)化脓性炎
a)渗出物
以中性粒细胞渗出为主，伴有不同晨读的组织坏死和脓液形成
由化脓菌感染所致
脓液为凝乳状液体，灰黄色或黄绿色
中性粒细胞坏死成脓细胞
b)病理变化
l表面化脓和积脓
浆膜或粘膜组织的化脓性炎（脓性卡他性炎），中性粒细胞主要向粘膜表面或浆膜表面渗出，深部组织没有明显的炎性细胞浸润。
积脓，表面化脓病变发生在浆膜腔或胆囊，输卵管腔内脓液蓄积。
l蜂窝织炎
是疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾
由溶血性链球菌引起，分泌透明质酸酶分解透明质酸，分泌链激酶分解纤维素，使细菌易于扩散，白细胞难以趋化
表现为组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润
l脓肿
为局限性化脓性炎，组织明显坏死溶解，形成充满脓液腔，可发生在皮下和内脏
由金黄色葡萄球菌引起，产生毒素使组织坏死，白细胞浸润，脓细胞大量形成
凝固酶使化脓性炎局限化，炎症灶与周围正常组织分界清楚
小脓肿的结局是溶解、吸收
大脓肿自行破溃，形成窦道sinus，深部脓肿向体表或自然管道穿破形成只有一个开口的病理性盲管，或瘘管fistula深部脓肿向体表或自然管道穿破形成两个以上开口的病理性管道
4)出血性炎症
血管严重损伤，以红细胞渗出为主
8.急性炎症的结局
)痊愈
完全痊愈，完全恢复其正常的结构和功能
不完全痊愈，由肉芽组织取代，不能完全恢复原有的结构和功能
迁延不愈，转变为慢性炎症
)蔓延扩散
a)局部蔓延
炎症局部的病原微生物通过组织间隙或自然管道想周围组织和器官扩散蔓延，可形成磨烂、溃疡、窦道和空洞
b)淋巴路蔓延
通过淋巴管道进入淋巴结，引起淋巴管炎和淋巴结炎，表现为淋巴结肿大和红线。病原微生物可进一步进入血道引起血行蔓延
c)血行蔓延
血液
全身
症状
实质细胞
变性、坏死
其它
菌
毒素
菌血症
+
-
-
-
-
毒血症
-
+
+
+
中毒性休克
败血症
+++
++
++
++
中毒性休克、出血点斑
脓毒败血症
+++
++
++
++
中毒性休克、出血点斑、多发性小脓肿
慢性炎症.一般特点
起病缓慢或急性炎症转变，病程长
炎性细胞以淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞为主
基本病变以增生为主，明显的纤维结缔组织、血管、上皮细胞和实质细胞增生。粘膜发生炎性息肉，肺等脏器产生炎性假瘤
.炎性息肉
在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生，形成突出于粘膜表面的肉芽肿块
.肉芽肿性炎
主要由巨噬细胞或其演化的细胞（上皮样细胞和多核巨细胞）增生形成的境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径0.5-mm。
细胞组成
上皮样细胞惊吓胞质淡粉色，略呈颗粒状，胞质界限不清，核染色浅
多核巨细胞由上皮样细胞融合而来，细胞核有数十个或数百个，可有不易消化的异物。细胞核排列于细胞的周边称Langhans细胞，核排列杂乱无章
肿瘤肿瘤的形态.大体形态
)大小
生长突然加快提示恶性变可能
)形状
体表、粘膜表面
深部、器官内
良性
乳头状、绒毛状、菜花状、息肉样
结节状、分叶状、囊状
恶性
溃疡型，边缘隆起
蟹足状、树根状
)颜色
与肿瘤的组织和细胞有关
纤维组织的肿瘤
切面灰白色
血管瘤
红色
脂肪瘤
黄色
黑色素瘤
黑色
继发性改变
出血
红色
坏死
灰黄色
钙化
灰白色
4)质地
与肿瘤类型、细胞与间质的比例等因素有关。
.肿瘤的形态
)实质
是肿瘤的主要成分，决定肿瘤的病理学和临床特征，是肿瘤命名、分类、诊断的依据。
)间质
起支持和营养肿瘤实质作用，无特异性。
异型性肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，与其相应正常组织有不同程度的差异，称为异型性。
.组织的异型性
肿瘤细胞形成的组织结构，在空排列上与相应正常组织的差异
)分化
指幼稚或者原始的细胞发育成为成熟的细胞的过程。在肿瘤中是指肿瘤细胞和组织与其来源的细胞和组织在形态和功能上的相似程度。
)意义
诊断肿瘤、确定肿瘤良恶性和判断恶性程度高低的主要形态学依据。
良性肿瘤，异型性不明显，与其分化组织很相似，仅排列紊乱。
恶性肿瘤，异型性明显，排列更紊乱，层次增多，极性消失。
.细胞的异型性
通常比正常细胞大
细胞大小形态不一
细胞和体积增大，胞核和细胞质的比例增高，高至:
核的大小、形态和染色差别较大。可出现双核、多核或奇异形核。染色之粗颗粒状，分布不均匀，堆积于核膜下。
核仁明显，体积增大，数目增多
核分裂象增多，出现异常分裂象（不对称分裂，多极性分裂）
良性肿瘤异型性小，与其起源正常的细胞相似；恶性肿瘤与其起源的细胞差异大。
肿瘤的命名.一般命名
良性肿瘤
分化组织+瘤
恶性肿瘤
上皮分化的恶性肿瘤
分化组织+癌
间叶分化的恶性肿瘤
分化组织+肉瘤
.特殊情况
肿瘤前冠“恶性”二字
×××母细胞瘤：来源于幼稚组织的肿瘤
根据肿瘤的形态特点（小细胞癌）
.习惯命名
白血病、精原细胞瘤，都是恶性
4.人名
Hodgkin’s病、Ewing’s肉瘤
5.瘤病
用于多发性良性肿瘤，如神经纤维瘤病，脂肪瘤病，血管瘤病
6.畸胎瘤
性腺胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，一般含有两个以上的胚层的成分，好发于生殖腺，中线部位
肿瘤的生长方式方式
特点
临床意义
膨胀性
结节状、分叶状、囊状
边界清有包膜，多为良性
可推动，易切净
外生性
乳头状、绒毛状、菜花状、息肉样
恶性向深部呈浸润性生长
浸润性
蟹足状
边界不清，无包膜，多为恶性肿瘤
不易推动，不易切净
肿瘤的扩散转移
原发部位侵入淋巴管，血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤
直接蔓延
沿着组织间隙或神经束浸润生长
破坏临近组织或器官
淋巴道转移
侵入淋巴管，随淋巴流到局部淋巴结
转移的淋巴结常肿大、质硬、切面灰白色
血道转移
侵入血管，随血液达远处的器官，继续生长形成转移瘤
多侵入肝、肺等血供丰富的器官
形态特点，点状分布，边界清楚，无包膜，形成圆形结节，接近器官表面。中央常出血坏死、凹陷形成癌脐
种植性转移
体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，种植在体腔或体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤
常见于腹膜器官的恶性肿瘤，可伴随浆膜腔积液或血性浆液性积液
良性肿瘤与恶性肿瘤的区别良性肿瘤
恶性肿瘤
分化程度
分化好，异型性小
分化不好，异型性大
核分裂象
无或少，不见病理核分裂象
多，可见病理性核分裂象
生长速度
缓慢
较快
继发改变
少见
常见，如出血、坏死、溃疡形成
转移
不转移
可转移
复发
不复发或少复发
易复发
对机体的影响
较小，主要为局部压迫或阻塞
较大，破坏原发部位和转移部位的组织；坏死出血，合并感染；恶病质
常见肿瘤列举.良性上皮性肿瘤
好发部位
肉眼观
组织异型性
细胞异型性
乳头状瘤
鳞状上皮
尿路上皮
外生性生长，菜花状、绒毛状
根部有蒂和正常组织连接
乳头的轴心由血管和结缔组织等间质构成
表面覆盖上皮
腺瘤
腺上皮
黏膜腺瘤息肉状
腺器官结节状
与周围组织分解清楚
常有被膜
管状腺瘤
结、直肠
息肉状
有蒂与粘膜相连
形成分化程度好的小管或绒毛状结构
囊腺瘤
卵巢
分泌物堆积，腺腔逐渐扩大并互相融合的结果
肉眼观可见大小不等的囊腔
鳞状上皮癌
被覆上皮
磷化上皮
质地较硬、灰白色、干燥
溃疡
浸润性生长，形成癌巢
排列紊乱，极性消失
角化株，层状角化物
细胞间桥少
腺癌
胃肠、胆囊、胰腺、子宫体、内分泌腺
乳头状腺癌
腺样，细胞不规则多层排列
极性消失
核大小不一，分裂相多见
印戒细胞癌
灰白色，湿润，半透明如胶冻状
腺腔扩张，含粘液
癌细胞漂浮于粘液中
癌细胞内有粘液
细胞核挤向了一侧，印戒细胞
基底细胞癌
面部
生长缓慢，常形成溃疡很少转移
尿路上皮癌
移行上皮
乳头状
.常见的间叶组织肿瘤
好发部位
肉眼观
组织异型性
细胞异型性
脂肪瘤
背、肩、颈部皮肤
分叶状，有被膜，质地柔软，黄色
似正常脂肪组织不规则分叶状，有纤维间隔
血管瘤
许多部位
无被膜，分界不清
鲜红色肿块或结节状
平滑肌瘤
子宫
排列成束状、编织状
梭形细胞，形态一致
核长杆状，两端钝圆
核分裂象罕见
软骨瘤
手足短骨和四肢长骨骨髓腔
切面淡蓝色或银白色，半透明，有钙化
透明软骨构成，不规则分叶状
纤维血管间质包绕
脂肪肉瘤
结节状、分叶状，或粘液样、鱼肉样
细胞形态多样
胞内多少不等、大小不等的脂质空泡
横纹肌瘤
头颈部、泌尿系统
胞质红染，可见纵纹和横纹
血管肉瘤
皮肤、乳腺、肝、脾、软组织
丘疹状、结节状，暗红或灰白色，易坏死出血
切面海绵状
大小不一、形状不一的血管腔隙，互相吻合
纤维肉瘤
下肢皮下软组织
浸润生长，切面灰白色、鱼肉状，出血坏死
鲱鱼骨样排列
异型的梭形细胞
骨肉瘤
长骨干骺后端
切面鱼肉状、灰白色
肿瘤上下两段的骨皮质和骨外膜之间形成三角形隆起
骨外膜和皮质之间形成垂直放射状骨小梁
.畸胎瘤
好发部位
肉眼观
组织异型性
良性畸胎瘤
卵巢、睾丸和中轴线
单房囊性
含油脂样物质和毛发
分化成熟的皮肤及多种器官、组织成分
恶性畸胎瘤
实性，分化不成熟的胚胎样组织构成
4.霍奇金淋巴瘤
镜下特点
淋巴结结构被破坏，细胞成分复杂、多样化
肿瘤性细胞，R-S细胞如镜影细胞单核霍奇金细胞
非肿瘤性细胞，淋巴细胞、组织细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞等
癌前病变具有明显癌变的潜在可能性的疾病及病变，如不及时治愈即有可能转变为癌。
包括粘膜白斑，慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂，纤维囊性乳腺病，结肠、直肠的腺瘤性息肉，慢性萎缩性胃炎及胃溃疡，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡。
非典型增生和原位癌不典型增生是上皮性癌前病变的形态学表现，上皮异乎常态的增生，表现为组织结构和细胞的异型性，但不足以诊断为癌。
原位癌是癌变仅见于粘膜上皮层内或皮肤表皮层内，累及上皮全层，但未突破基底膜向下浸润。
上皮内瘤变，描述上皮从非典型增生到原位癌的连续过程
不典型增生
病变
上皮内瘤变
轻度
局限于上皮层的下/区
I级
中度
病变范围达上皮层的下/
II级
重度
病变范围超过上皮层的下/
III级
原位癌
仅见于粘膜上皮层内或皮肤表皮层内，累及上皮全层，但未突破基底膜向下浸润
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