翻译/编辑：王玉康

血管感染与并发症发生率增加及死亡率增高有关。目前有关心脏感染（如感染性心内膜炎等）已有大量文献报道，但有关其他血管内感染的文章却并不多见。本综述旨在总结重症监护室（ICU）内其他血管（非心脏）感染性疾病的流行病学、临床特征及管理策略。血管内感染包括动脉血管和静脉系统感染，既可以发生于天然血管，也可以是继发于植入物的感染。血管内感染的管理很是复杂，从始至终都需要多学科参与。感染性动脉炎或器械相关性动脉感染的处理主要是切除感染组织或移除假体/设备。若无法完全切除，则需延长疗程。严重静脉系统感染主要包括深静脉（如颈内静脉）及颅内/静脉窦相关的化脓性血栓性静脉炎等。其治疗原则是控制感染源，并辅以抗菌药物治疗。对于无禁忌的病人推荐抗凝治疗，但存在争议。对血管内感染性疾病的深入理解有助于改善患者预后，但也需要多中心的国际性合作研究。

动脉炎，感染性动脉瘤，血栓性静脉炎，血管内感染

血管感染包括感染性心内膜炎（IE）、感染性动脉炎和化脓性血栓性静脉炎等。不同类型的血管感染涉及的解剖部位和病因不尽相同，但通常都与重症患者的发病率和死亡率增高有关。若经过充分抗菌治疗后在血流中仍持续检测到某种病原体，此时应考虑血管感染。持续性和/或复发性细菌血症或真菌血症可明确诊断，但病原学结果的缺失并不能完全除外血管感染。持续阳性培养结果的来源可能与直接接触感染组织形成的血流播散有关，也可能与感染性血栓的存在相关。血管内感染包括动脉血管和静脉系统感染，既可以发生于天然血管，也可以是继发于植入物的感染。

IE的发病率约为5例/,人，围绕IE有关的流行病学和管理策略已形成了广泛的知识体系。然而，其他血管感染的报道相对较少，且定义不明。本综述旨在总结重症监护室（ICU）内血管（非心脏）感染性疾病的流行病学、临床特征及管理策略。

天然血管感染性动脉炎

感染性动脉炎是动脉血管系统的局部感染性病变，可引起血管变薄，并具有血管破裂倾向。动脉感染最常表现为动脉瘤，但也有非动脉瘤性感染性动脉炎的个案报道。非动脉瘤性感染更难诊断，但同样具有血管破裂倾向。

19世纪Osler首次引入“感染性动脉瘤（mycoticaneurysm）”一次来描述在亚急性细菌性IE患者中发现的蘑菇形动脉瘤。在文献报道及临床实践中，“感染性动脉瘤”均包含了任何感染性病因（细菌性、病毒性或真菌性）导致的动脉瘤。本文将采用语义上不易混淆的术语“感染性动脉炎（infectivearteritis）”一词以涵盖任何微生物引起的动脉瘤和非动脉瘤性动脉感染。

感染性动脉炎可通过以下途径引起：（1）滋养动脉的化脓性栓塞；（2）局部感染灶的直接扩散；（3）细菌血症或真菌血症期间受损内膜（动脉粥样硬化或溃疡）的血源性播散；（4）直接血管污染或外伤。感染性动脉炎的流行病学、临床表现、微生物学特征、并发症和处理方法因解剖部位而异。动脉感染通常可分为主动脉型（腹主动脉或胸主动脉）、外周型（肢体动脉或颈动脉）和颅内型。

主动脉型感染性动脉炎

主动脉型感染性动脉炎（感染性主动脉炎）患者多合并有基础性动脉疾病，如动脉粥样硬化斑块或动脉瘤囊等。腹主动脉（70％）比胸主动脉（30％）更易受累。与非感染性动脉瘤相比，主动脉感染性动脉瘤少见（占所有主动脉瘤的0.7～4.5％），但其进展速度更快，死亡率更高（15～50％）。

葡萄球菌感染是感染性主动脉炎的最常见原因，占50％以上。革兰氏阴性杆菌通常也可引起感染，尤其是非伤寒沙门氏菌。历史上梅毒螺旋体造成的感染性主动脉炎占有一定比重，但近来发病明显减少。

感染性主动脉炎的临床表现多样，且不具有特异性，严重者可表现为暴发的脓毒性休克或突发主动脉破裂。计算机断层扫描血管造影技术（CTA）显示对比剂在囊袋外膜显影通常可提示诊断。感染性主动脉炎的其他影像学提示依据包括主动脉周围水肿、分层或气体积聚等。Ga显像的MRI、白细胞闪烁扫描技术和PET对于部分病例有助于确定诊断。

感染性主动脉炎患者通常病情危重，且多伴严重的合并症，其治疗颇具挑战。感染性主动脉炎治疗的基本原则是控制感染并有效重建动脉循环。但是，该疾病临床少见，其最佳干预治疗方法尚不明确。

若针对感染性主动脉炎患者仅行抗菌治疗，其死亡率可高达60～％，因此，主动脉腔内修复术和/或开放修复术是治疗的关键。一项纳入例接受血管腔内修复治疗的动脉瘤感染性主动脉炎患者的回顾性研究显示，其中有6例患者转为开放修复手术，术后1个月的整体生存率为91％，1年后的生存率为75％。然而，抗生素治疗的中断可引起致命性晚期感染，因此作者建议进行更长疗程的抗生素治疗，也有其他人建议直接进行开放修复手术治疗。

外科手术或血管腔内修复术的时机取决于多种因素，应视具体情况而定。需考虑的因素包括：动脉瘤已发生破裂或临界破裂、对初始抗生素治疗的反应、多发性动脉瘤、动脉瘤的位置和并发症（包括瘘管形成、明显化脓、病原体的毒力及患者合并症）等等。外科干预后抗生素的最佳疗程尚不清楚，但与IE的治疗类似，建议术后至少连用6周。

外周型感染性动脉炎

外周型感染性动脉炎的病因常见于静脉注射药物、外伤或血管外科手术、经皮动脉穿刺或动脉导管置入术的并发症等。由于IE血运播散引起的外周型感染性动脉炎并不常见。患者通常表现为红斑、疼痛和搏动性肿块等，通常可伴有上皮蜂窝组织炎。超声或CTA检查可确诊。

引起外周型感染性动脉炎的最常见微生物是金黄色葡萄球菌。凝固酶阴性葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、念珠菌和多重病原感染也可能引起相应感染的发生。

外周型感染性动脉炎患者存在缺血或截肢风险，必须进行手术干预。手术策略包括结扎、切除后原位重建或切除后人工血管重建等。抗菌治疗的理想疗程尚不清楚，但是通常要进行6周至6个月的抗菌药物治疗。对于有危险因素的患者，经验性抗菌治疗应覆盖耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌（MRSA）。

颅内型感染性动脉炎

颅内感染性动脉炎占所有颅内动脉瘤的0.5～6.5％。临床上可无任何症状表现，也可表现为突发的致命性颅内出血。少数患者表现为缺血性中风。多数颅内感染性动脉炎的病因与左心来源的IE或人工瓣膜相关的心内膜炎有关，但也可能由脑膜或鼻窦的感染播散所致。

细菌感染是颅内感染性动脉炎的主要病因（约70％），最常见的细菌病原体为草绿色链球菌和金黄色葡萄球菌。免疫功能低下的患者可也可能是真菌（曲霉菌和念珠菌属）和寄生虫（梅毒螺旋体、弓形虫和神经囊虫病）感染所致。

易感因素基础上合并影像学可见的动脉瘤可提示颅内感染性动脉炎的诊断。CTA或MRI可辅助诊断，数字减影血管造影（DSA）被认为是诊断的金标准。

颅内感染性动脉炎的基础治疗是抗微生物治疗，有时需联合外科手术或经皮神经血管内介入治疗。近期有文献综述报道，与单纯抗菌治疗相比，外科手术或血管腔内治疗的成功率显著提高。

颅内感染性动脉炎是心脏瓣膜IE患者术后出现颅内出血的独立危险因素，通常建议在颅内外科学手术或血管腔内修复术后2～3周再进行心脏手术治疗。对于不适合外科手术或血管腔内修复术的颅内感染性动脉炎患者，心脏手术前应进行有效的抗感染并定期复查颅脑影像以降低颅内出血风险。但具体的手术时机尚无推荐意见。

假体/设备相关的动脉感染

任何动脉设备的放置（人工血管、支架和导管）一旦合并感染就会变得非常复杂。感染性动脉炎还会使经皮动脉导管置入手术切口的管理变得复杂。患者一旦发生与假体/设备相关的动脉感染，并发症（假性动脉瘤形成、肢体截肢、脓毒性栓子、主动脉肠瘘、出血和/或脓毒性休克）的发生将会明显增加，死亡率会也显著增高。

假体/设备相关的感染的原因包括手术污染、临近感染源的扩散以及细菌血症或真菌血症的播散附着等。致病微生物的种类可因器械的类型（如支架或假体）、器械置入时间（早期或晚期）以及部位（腔内与腔外）的不同而不同。

与器械相关的早期动脉感染可能是置入血管装置时引入的毒力较强的微生物所致，如金黄色葡萄球菌，并可产生高热甚至脓毒性休克等突发的严重毒性反应。晚期感染的症状大多更为柔和，可能与凝固酶阴性葡萄球菌感染有关。

生物膜的形成有助于与假体/设备相关的动脉感染的进展，并使之复杂化。生物膜是附着于假体/设备表面并分泌复杂多糖基质的固定微生物群落。多糖基质可保护微生物免受宿主免疫系统和抗菌药物的侵害，并可促进其他生物体的附着。假体/设备上形成生物膜是难以避免的，但与假体/设备相关的动脉感染却未必总会发生。但是，与假体/设备相关的血管感染一旦发生，生物膜的存在就意味着抗菌效果的不彻底，就必须考虑假体/设备的移除。

移除受感染的假体/设备是治疗的主要内容。对于不适合手术的患者需给予终生抗菌药物治疗，但其死亡率依然很高。利福平更容易渗透入生物膜之中，可考虑添加到经验性抗生素方案中去。将来也可以使用破坏多糖基质的抗生素佐剂（如生物酶）来增强抗菌药物的效果。

与天然动脉感染类似，再次行血运重建治疗也是一个可考虑的选择。

（未完待续）

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