脑梗死指因脑部血液循环障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死包括脑血栓形成/腔隙性梗死和脑栓塞等。约占全部脑卒中的70%。

?病因

1.动脉粥样硬化：高血压、糖尿病、高脂血症可加速动脉粥样硬化。尤其颈动脉斑块！

2.动脉炎：结缔组织病、细菌病毒感染等

3.少见原因：药源性；血液系统病；脑淀粉样血管病；夹层动脉瘤等

?病理

脑梗死发生率：颈内动脉系统约占80%，椎-基底动脉系统20%

病变血管部位依次是：颈内动脉大脑中动脉大脑后动脉大脑前动脉椎-基底动脉

?病理分期

超早期（1-6h）→急性期（6-24h）→坏死期（24-48h）→软化期（3d-3w）→恢复期（3-4w后）

脑组织对缺血、缺氧损害极敏感；阻断血流30秒脑代谢发生改变；缺血1分钟神经元功能活动停止；完全性脑缺血5分钟→脑梗死。

神经元缺血损伤具有选择性；轻度缺血：仅某些神经元丧失；完全缺血：神经元、胶质C、内皮C均坏死。急性脑梗死病灶：中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡。周围缺血半暗带：存在侧支循环部分血供，有大量可存活神经元，如血流恢复、脑代谢改善，神经细胞仍可恢复功能。缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是急性脑梗死患者急诊溶栓的病理学基础。

缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的，即：治疗时间窗，脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内。脑血流再通超过此时间窗，脑损伤可继续加剧，甚至产生再灌注损伤。

再灌注损伤机制：自由基“瀑布式”连锁反应。神经细胞内钙超载；兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等；抢救缺血半暗带，关键是超早期溶栓；减轻再灌注损伤，应积极进行脑保护；缺血半暗带和再灌注损伤概念提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念。

溶栓并发症：①梗死灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂；激活血栓和血浆内纤溶酶原；有诱发出血潜在风险；应监测凝血时和凝血酶原时间。②溶栓可引起再灌注损伤和脑水肿。③溶栓再闭塞率高达10%-20%,机制不清。

?筛查

1.颈动脉超声：可以检查动、静脉血管。包括斑块、斑块大小、稳定性、出血、钙化等；狭窄。狭窄程度以及局部血流速度；静脉血管是否有问题

◎硬斑块即稳定性斑块，已经钙化变硬，表面有一层比较厚的纤维帽，不容易脱落破裂，但易引起血管狭窄甚至堵塞，影响大脑供血；

◎软斑块即不稳定性斑块，它的纤维帽薄，就像薄皮大馅儿的饺子，很容易破裂形成血栓，一旦血栓堵塞颈动脉，或脱落后随血流进入颅内动脉，就会影响大脑供血。

◎如果颈动脉狭窄50%以下，无缺血性脑卒中症状，血脂在正常范围内，可根据个人情况考虑是否选用他汀类药物治疗，具体需遵医嘱。

◎如果斑块不稳定或颈动脉狭窄50%以上，可能出现斑块破裂或大脑供血不足，需要药物治疗，并严格控制危险因素；他汀类服用，半年复查一次。

◎如果颈动脉狭窄达到70%，一定会对脑供血产生明显影响，此时即便没有症状，也需积极治疗，甚至需要考虑手术，3-6个月复查一次。

一般而言，正常人的血流速度为80~CM/秒。

◎如果血流速度为CM/秒，说明颈动脉狭窄50%；

◎如果血流速度为CM/秒，说明颈动脉狭窄70%；

◎如果血流速度为40CM/秒，说明颈动脉接近闭塞。

①斑块内主要成分是脂质、陈旧性出血、炎性细胞等。在B超检查中，通常无回声或低回声。容易在高血压、情绪激动、大量饮酒、长期熬夜等情况下发生破裂，是危险性较大的斑块。

②斑块成分发生纤维组织增生。在B超检查中，通常等回声。稳定性较好，相对不易破裂。

③斑块成分发生钙化。在B超检查中，通常强回声。稳定性较好，相对不易破裂。

④上述几种成分的斑块同时存在，在B超检查中，显示混合回声。危险性最大！

2.磁共振血管造影MRA：是对血管和血流信号特征现实的无创技术

3.计算机断层扫描血管造影CTA：血管三维立体，现实脑血管腔内、腔外和血管管壁病变

4.数字减影血管造影DSA：只留血管影像，脑血管疾病金标准，需进行动脉内插管，属于微创手术

5.CT检查：病后24h逐渐显示低密度梗死灶，病后2-15d见均匀片状和楔形低密度灶；大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应；出血性梗死呈混杂密度；病后2-3w“模糊效应”，CT难以分辨病灶；梗死吸收期，水肿消失和吞噬细胞浸润

脑卒中识别小常识---救命的“FAST”法则

?先兆症状

多在安静时发病，有的病人一觉醒来口眼歪斜、半身不遂、流口水，吃东西掉饭，举不动筷子；有的病人肢体麻木感，说话不清，一过性眼前发黑，头晕或炫目，恶心，血压波动等，一般很轻微，持续时间短暂，常被人忽视。

?临床表现

梗塞的部位和面积不同表现不同，脑梗死包括脑血栓形成、脑栓塞，腔隙性脑梗

（1）脑血栓安静时发病，数小时或1-2天内达到高峰；脑栓塞活动中发病，数小时达到高峰

（2）头痛、眩晕、耳鸣、半身不遂，可以是单个肢体或一侧肢体，可以是上肢比下肢重或下肢比上肢重，并出现吞咽困难，说话不清，恶心、呕吐等多种情况，严重者很快昏迷不醒。每个病人可具有以上临床表现中的几种。

（3）脑CT检查的意义：脑CT检查显示脑梗塞病灶的大小和部位准确率66.5%～89.2%，显示初期脑出血的准确率%。因此，早期CT检查有助于鉴别诊断，排除脑出血等病变。这是十分重要的，发病早期脑出血与脑血栓形成的治疗有截然不同的地方。当脑梗塞发病在24小时内，或梗塞灶小于8毫米，或病变在脑干和小脑处，脑CT检查往往不能提供正确诊断。必要时应在短期内复查，以免延误治疗。

（4）腔隙性脑梗：可无症状或症状轻微，因其他病行CT检查发现此病，有的已属于陈旧性病灶，老年人多见，常伴有高血压、动脉硬化、高脂血症、冠心病、糖尿病等慢性病。可反复发作，有的最终发展为有症状的脑梗塞，有的病情稳定多年不变，故应引起重视。

?不同脑血管闭塞临床表现不同

1.颈内动脉闭塞：一过性单眼黑矇，偏瘫等

2.大脑中动脉闭塞：包括主干、皮质支、深穿支闭塞

3.大脑前动脉闭塞：包括前交通动脉前主干、前交通动脉后、皮质支、深穿支闭塞

4.大脑后动脉闭塞：主干、中脑水平大脑后动脉起始处、大脑后动脉深穿支闭塞

5.椎-基底动脉闭塞：椎底动脉双侧椎动脉闭塞、椎-基底动脉中脑支闭塞、椎-基底动脉脑乔支双侧闭塞、基底动脉尖综合征

?血栓多见于基底动脉中部,栓塞多在基底动脉尖

6.小脑后下动脉闭塞：脑干梗死最常见

?特殊类型脑梗死

1.大面积脑梗死：颈内动脉主干、大脑中动脉主干及皮质支完全性卒中；病灶对侧完全性偏瘫；偏身感觉障碍；向病灶对侧凝视麻痹。椎-基底动脉主干梗死：意识障碍、四肢瘫、多数脑神经麻痹,进行性加重；明显脑水肿、颅内压增高征象,甚至发生脑疝。

2.分水岭脑梗死：是相邻血管供血区分界处和边缘带缺血；典型为颈内动脉严重狭窄和闭塞伴血压降低；心源性和动脉源性栓塞；卒中样发病、症状较轻、恢复较快。

3.出血性脑梗死：脑梗死灶动脉坏死使血液漏出并继发出血；常见于大面积脑梗死后。

4.多发性脑梗死：2个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死：反复发生脑梗死所致

?鉴别诊断

1.脑出血

2.脑栓塞

起病急骤,局灶性体征数秒至数分钟达到高峰；心源性栓子来源(风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎),合并心房纤颤；大脑中动脉栓塞常见→大面积脑梗死→脑水肿和颅内压增高,可伴痫性发作。

3.颅内占位病变

卒中样发病的颅内肿瘤,硬膜下血肿,脑脓肿出现偏瘫等局灶性体征。颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆。CT和MRI可鉴别。

?救护及预防措施

治疗原则：改善脑循环、防治脑水肿，治疗合并症

1.适当活动：可以起到改善脑循环作用

2.改善脑循环增加脑血流量，促进侧枝循环：用药

3.溶栓疗法：动、静脉溶栓，用药（6小时内）

抗凝、抗板、降纤、脑保护、扩血管

外科手术

4.高压氧治疗：降低病残率

5.对症治疗：高血压、糖尿病、冠心病

6.插管控制感染，管路控制感染，物理降温

7.防治上消化道出血：应激性溃疡

8.先兆时：用药治疗

9.情绪、饮食排便、脱水

?居家指导

1.低盐低脂饮食，防止便秘，控制体重，多食糙粮，绿色蔬菜，膳食纤维，维生素B6、B12、C，叶酸等，高蛋白饮食；早晚多饮水

2.戒烟戒酒

3.规律服药：抗栓、他汀类、降压降糖

4.监测血压，3-6个月复查血糖，血脂和肝肾功情况

5.警惕复发早期表现：头痛、头晕、手指不灵活、说话不清、半侧肢体麻木等，及时就医

6.避免复发的诱发因素：情绪激动、过度劳累、气候变化、烟酒刺激等

7.居家康复（肢体、认知）：避免跌倒，防止退步，算数，针灸疗法

8.心理调节

9.充足睡眠，睡前热水泡脚

大家可自行查询《中国脑卒中防治报告》

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