急性主动脉综合征是一组以主动脉源性胸背痛和高血压为主要特点的疾病，包括主动脉壁间血肿（intramuralhematoma，IMH）和典型的主动脉夹层（aorticdissection，AD），虽然二者有相似的症状，但IMH与AD的发病机制、发展、治疗及转归却有着明显区别。AD需在早期进行腔内干预治疗且临床效果已得到临床医学者的认可，然而IMH的治疗方式及是否需要手术干预还存在很大分歧。IMH若处理不当，可进展为AD，但如果进行合适的治疗，那么IMH可以被吸收，出现典型夹层的机会并不大。

IMH的发病原因有2种：（1）主动脉壁滋养血管破裂；（2）主动脉溃疡样变（ulcer-likeprojection，ULP）。目前认为ULP具有“恶性”的特点，如果仅行内科保守治疗，大部分患者将进展为AD、囊性动脉瘤或者破裂。近年来随着影像技术的提高，尤其是64排CT血管造影的应用，使得ULP的诊断较为容易。ULP的直接影像征象是主动脉壁上的溃疡状突起，类似消化道溃疡的“龛影”，“龛影”口与主动脉腔相通，呈“狭颈症”。

ULP的发生有2种机制：（1）主动脉管壁上粥样硬化斑块脱落破溃所致，溃疡周围可见钙化斑；（2）主动脉内膜的局灶性炎症或退变引起。文献报道，约40%的IMH合并ULP。溃疡的存在往往影响IMH的治疗，合并ULP提示IMH的不稳定性，不稳定的IMH可进一步发展为致命性AD。而无溃疡样变的StanfordB型IMH患者，由于缺乏撕裂的内膜瓣和真假腔的血液流动，患者的血流动力学改变较AD的改变小，可选择保守治疗。此类IMH的发生可能是由于主动脉内膜微小的撕裂口形成，血流灌注入动脉壁间至IMH发生后撕裂口闭合，无法观察到明显的破裂口；也可能是因为患者突然血压升高，主动脉管壁及中膜平滑肌细胞收缩，压迫中膜内穿行的滋养动脉，同时主动脉内血液高速灌注入滋养动脉内，滋养动脉内压力骤升、破裂，血液破入动脉壁内形成IMH。因此，此类IMH的血肿位于中膜与外膜之间，而且更靠近外膜，与病理上的表现相一致。由于内膜是完整的，IMH发生后进行如下处理可取得满意效果：立即给予降压、扩血管、降心率等处理，充分减小血流对动脉壁的冲击，同时消除患者紧张情绪，降低交感神经对平滑肌细胞的影响，使得滋养动脉内压力减低，血肿局限化。唐兴奎等分析了28例急性StanfordB型IMH患者的临床资料，结果显示多数IMH能在12个月内完全吸收，近中期效果良好，血肿最大厚度≤10mm的患者吸收速度和吸收率均高于血肿最大厚度＞10mm的患者。血肿厚度和内膜侵蚀情况是判断IMH预后的重要因素。

本组28例患者，严格保守治疗2周后行全主动脉CTA复查，示IMH厚度、范围未继续增大，3个月时17例IMH完全吸收，6个月时28例IMH完全吸收，无并发症发生。

本研究中有4例血肿内出现局限性强化灶，表现为突出于主动脉腔外但局限于外膜内的增强影，在增强CT中与主动脉等强度，连续观察CT发现强化灶与主动脉有细小的交通，远端延续为分支动脉（支气管动脉、腰动脉），这种局限性强化灶需要与ULP相鉴别。Williams等发现，假性动脉瘤的分布与主动脉分支动脉的分布相一致，而ULP无此特征，认为IMH内假性动脉瘤来源于主动脉小分支动脉，是夹层或血肿撕裂至分支动脉开口处时，主动脉内膜被掀起，分支小动脉受损甚至断裂，血流破出动脉外但被周围血肿和主动脉外膜局限在主动脉壁间而形成，属于分支动脉假性动脉瘤（brancharterypseudoaneurysms，BAP）。Williams等认为，BAP与ULP的根本区别在于强化灶是否与主动脉腔有明显的交通，ULP与主动脉腔有明显的缺口，而BAP的主动脉内膜是完整的，在任何水平都无法看到明显的破口。Cronin等进一步细化了BAP与ULP的区别，认为诊断ULP的标准是其与主动脉腔的破口直径＞3mm。

有研究表明，血肿内局限性强化灶的有无对IMH的吸收并无明显影响，急性期的血肿内强化可进行密切的影像学监测，并不需要介入干预。由于BAP有良好的流出道（支气管动脉、肋间动脉、腰动脉），所以在严格控制血压的情况下BAP内可血栓化，其继续进展的风险并不大。本组4例患者出现BAP，经保守治疗后，6个月时BAP内血栓化，IMH完全吸收。

综上，对于病变段无溃疡样变的StanfordB型IMH，采用严格的保守治疗可取得满意的效果。同时，在IMH患者中鉴别BAP与ULP非常重要，BAP有良好的预后，并不影响IMH的吸收。

来源：李浩,王志伟,化召辉,徐鹏,曹辉,刘仕睿,马珂,张林枫,李震.无溃疡样变StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗[J].血管与腔内血管外科杂志,,2(6):-.

《血管与腔内血管外科杂志》

.03.07

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