TaizenNakase,TatsuyaIshikawa,HajimeMiyata

Neuropathology.Oct13

摘要

頸內動脈粥樣斑塊易損性可能是腦梗死發生的危險因素。研究表明粥樣斑塊的易損性與氧化應激對巨噬細胞的活化和血管內皮細胞易損性有關。因此，從腦梗死的預防角度來看，我們研究了可能影響粥樣斑塊穩定性的病理因素。連續篩選頸動脈內膜剝脫術（CEA）患者。然後，從CEA患者中得到了21例樣本。通過免疫組織化學觀察，一個縫隙連接和一個細胞間通訊器官組成了縫隙連接蛋白的表達（CX）。評估了氧化應激標誌物氧化低密度脂蛋白受體CD36的表達。因此，隨著CD36的表達，無症狀的斑塊假設成穩定斑塊Cx43的表達。相反，在有症狀的斑塊，Cx43的表達很少，幾乎沒有相應的CD36表達。Cx37表達分佈在有症狀和無症狀的斑塊之間是相同的。CD36,Cx37和Cx43的表達與之前的他汀類藥物治療沒有關係。總之，Cx43可能有助於穩定氧化應激影響的動脈粥樣硬化斑塊。

圖1粥樣斑塊周邊區域的代表圖片在（A）。HE染色部分代表粥樣斑塊中炎症細胞和壞死斑塊數量的增加。（B）在矩形區域（A）內標注動脈粥樣硬化病變放大區域。在同一區域（B）中代表免疫組化染色波形蛋白（C）和α-平滑肌肌動蛋白（αSMA）（D）。梭形細胞表達αSMA表示肌纖維母細胞的特徵（E）.“L”表示管腔側。比例尺表示μM（A）、（B，C和D）和50μm（E）.

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