一、脑梗是怎么发生的？

堵塞脑血管引起脑梗的血栓主要有两大来源：

第一个来源，脑血管自身产生的血栓：

在“什么人会得心肌梗死？”一文中，讲述了斑块和血栓是怎么形成的。人全身的动脉血管都可以长斑块，大脑里面的血管也不例外，斑块破裂后迅速形成血栓堵塞脑血管。

第二个来源，身体其他部位产生的血栓：

就像河里面漂浮的木头一样，血栓能随着血液在全身流动。脑血管又密又细，其他血管能流过去的血栓，在细的脑血管里就堵上了。这样的血栓主要有2个来源：

1、来源于颈动脉的血栓

大脑里的血液是从颈动脉和椎动脉流过来的，

动脉占80%，椎动脉占20%。

颈动脉离大脑很近，就在脖子两侧能摸到跳动的地方，分为颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉，内动脉又分为大脑前动脉、大脑中动脉……。

颈动脉是身体里最容易长斑块的三个地方之一。颈动脉有分叉，分叉的地方受血流冲击大，最容易血管内皮破裂长斑块。斑块越大越脆弱，就像糊在墙上但又不牢固的泥巴一样，在血流的冲击下脱落下来形成血栓。这种血栓一旦形成，马上就会流到大脑里引发脑梗。

2、来自心脏的附壁血栓

大家听说过“房颤”这个词吧？是“心房颤动”的简称，是一种很常见的严重心律失常。正常情况下，心脏通过规律的收缩顺利地把血液泵入主动脉，进行血液循环。房颤时，心脏不能正常有效的收缩，只能快速、不协调的乱颤，导致泵血功能下降，血液泵不出去，只能淤积在心脏内。这种情况极易在心房的内壁上形成血栓，称为“附壁血栓”。这些血栓随血液循环流至全身各处，流到大脑就会把脑血管堵上，导致脑梗；流到下肢就会把下肢动脉堵上，导致截肢……。

房颤使脑梗的可能性增加5倍，20%的脑梗是由房颤引起的。

二、脑溢血是怎么发生的？

脑血管很细，血管壁很薄。发生动脉粥样硬化后的脑血管就像老化的“自行车里胎”一样，打气时压力稍大就鼓起一个包，这个包就是微动脉瘤，动脉粥样硬化的脑血管上有大量这样的微动脉瘤。在同样的血压下，这些地方相当于被“吹大了”，血管壁就更薄了，所以更容易破裂引起脑溢血。而且，脑动脉血管与其分支血管多成直角，分叉处要承受更大的血流冲击力，这也是脑血管容易破裂的重要原因。

脑溢血的严重程度取决于出血的部位和出血量

图中：A表示大脑皮层下出血；B表示基底节区出血；C表示丘脑出血；D表示脑干出血；E表示小脑出血。

①大脑的基底节区出血：

壳核：是最常见的出血部位，出血量少时，引起身体对侧偏瘫、感觉障碍，双眼向病灶侧凝视等；出血量大时，患者很快昏迷。

丘脑：可出现对侧肢体瘫痪（下肢重于上肢）、感觉障碍、语言障碍、精神障碍（如情感淡漠、情绪低落）、凝视鼻尖、瞳孔缩小、高热等。

②脑干出血：

脑桥：出血量少时，表现为突然头痛、呕吐、眩晕、复视、四肢瘫痪；出血量大时，患者很快出现意识障碍、针尖样瞳孔、四肢瘫痪、呼吸障碍、高热，常在48小时内死亡。

中脑：轻者突然复视、眼睑下垂、瞳孔扩大、同侧肢体共济失调，重者常迅速死亡。

延髓：患者突然猝倒、意识障碍、血压下降、呼吸不规则、心率失常、死亡。

③小脑出血：

少量出血时，表现为眼球震颤、病变侧共济失调、站立和步态不稳、颈项强直等；大量出血时，患者很快昏迷，瞳孔缩小呈针尖样，呼吸不规则，死亡。

④蛛网膜下腔出血：

是因为脑底部或脑表面血管破裂出血，血液流入蛛网膜下腔引起的。患者突发剧烈头痛（呈爆炸样疼痛，难以忍受，持续不能缓解或加重），多伴有恶心、呕吐，可有意识障碍、谵妄、幻觉等精神症状，少数出现癫痫发作。

总之，大脑是人体最精密的器官，里面有数不清的血管，哪根出了问题都不得了!

血管有多强，寿命有多长！

怎么预防？？？！！！

血液循环系统是个封闭系统，那么，所谓降血脂，血脂降到哪去了呢？

什么是动脉粥样硬化？

为什么高血压永远治不好？

为什么脑血管会出血？

为什么血管会梗阻？

北京解放军医院石法武医学博士：药物是慢性病患者的虚幻救世主

很多慢性病患者，因为他们被“药是治病的”概念催眠时间太久了，而且被专业人士的专业术语催眠太久了。在这，我想告诉读者一个判断事物对错的简单方法，即用常识、事实和逻辑判断，因为这些法比任何所谓的科学概念都有力得多。

首先，观察一下周围的其他慢性病患者，有没有一个患者靠吃药治好的？如果没有，药物有没有治疗作用？无论药品说明书上的作用原理描述的多么深奥。

　　第二，有没有某个慢性病患者，因为医院，把慢性病治好的?

如果没有，慢性病是否能治好，医院的级别有没有关系？医院的名气有多大。

　　第三，有没有慢性病患者，医院的某个专家治疗，把某种慢性病治好的？如果没有，专家和普通医生有没有区别？无论这位专家的挂号费多贵、这位专家多傲慢。

　　第四，有没有某个或某些慢性病患者，因为花了很多钱，把慢性病治好的?如果没有，慢性病是否能治好，和花钱多少有没有关系？

　　第五，有没有一个慢性病患者，因为他的社会地位很高，靠吃药物治好的？如果没有，慢性病能否治好，和一个人的身份地位有没有关系？

　　如果对以上几个问题回答都是否定的，说明药物只是慢性病患者康复的虚幻救世主而已。

炎症反应有四个步骤

第1步：开始侵犯内皮细胞

内皮细胞对哪怕最轻微的伤害也是非常敏感的。几乎所有的科学家现在都已相信动脉硬化是由于这一层细胞遭到了氧化压力的破坏或伤害。

被氧化的LDL胆固醇、高半胱氨酸和大量的自由基都能导致氧化压力，破坏内皮细胞。当天然的LDL胆固醇能够进入动脉这一薄层下的区域（即内皮下空间）并在这里被氧化的时候，问题就会发生。这种胆固醇就会开始侵害动脉的内皮细胞层。

第2步：炎症反应

我们的身体有一套能够保护动脉内皮细胞的系统。在受到伤害时，我们的身体会做出反应，输送一些特殊的白细胞（主要是单核细胞），试图消灭有害的被氧化的LDL胆固醇。单核细胞会在这里开始吞噬敌人，以便最大程度地减少对内皮细胞的伤害。如果这种炎症反应成功的话，问题就能得到解决，动脉的这一薄层也会得到修复。但是并非每次都能如此。

你可以把单核细胞假想成一辆白色的小面包车。车子会一边开一边接上小孩子，并让他们坐在适当的位置，车上座位和安全带都是固定的，所以能装载的儿童人数有限。单核细胞也是如此。当我们身体健康的时候，它们会到处巡视，载上一个天然的LDL胆固醇并放出其他的天然的LDL胆固醇。就像一辆面包车一样，单核细胞一次也只能装载有限数量的天然LDL胆固醇。我们把这称为自然反馈机制（Naturalfeedbackmechanism）。

当天然的LDL胆固醇被氧化以后，胆固醇颗粒就不再是无害的小孩子。它们会对身体产生威胁，单核细胞会以一种完全不同的方式吸附它们。单核细胞仍会装载这些失去功能的被氧化的LDL细胞，但是不会再释放出来。这就像一群超级肥胖的孩子要从后门挤上小面包车，这样司机就无法知道到底有多少孩子上了车。这个时候，车子就会停在那里不动，并且很快导致交通堵塞。

单核细胞碰到坏的胆固醇的时候也会停滞不动。因为不再有自然反馈机制存在，单核细胞很快就会被氧化了的LDL胆固醇（脂肪）挤满而变成脂质细胞。正如你所想象到的：这是一种看起来非常像脂肪球的细胞。脂质细胞会附着在动脉血管壁上，并且最终导致动脉硬化的最初缺损，即脂质条纹。

这种脂质条纹就是一种炎症伤害。它是动脉硬化症的最初阶段。如果这一阶段就此停止的话，身体至少还有机会能够清除这些缺损。但是事实并非如此。与其他任何战争一样，这一阶段也有其他一些并发损失。在试图修复这个缺损的过程中，我们动脉这层非常敏感的细胞层反而受到了更大的破坏。更多的单核细胞前来修复缺损，但相应地造成更多天然的LDL胆固醇被氧化，从而实际上加剧了炎症。这就导致了动脉血管内皮细胞层附近区域的慢性炎症反应。

第3步：慢性炎症反应

慢性炎症反应是心脏病发作、中风、周边血管疾病和动脉瘤的根本原因。这些疾病统称心血管疾病（与我们身体动脉血管有关的疾病）。如果动脉炎症持续，我刚才介绍过的简单的脂质条纹就会发生变化。炎症不仅能够吸引更多的白细胞（通常是单核细胞），单核细胞本身也会塞满氧化了的LDL胆固醇。脂质斑块会因此变得更厚，动脉硬化正式开始。

这种慢性炎症还会导致动脉的肌层开始出现增生（Proliferation），形成更多更厚的肌肉细胞。动脉因此开始变得狭窄。

这整个过程是一个恶性循环。不仅血管出现斑块，而且动脉也会变厚。正常情况下，内皮细胞层是通过释放一种名为一氧化二氮的物质来正常工作的。但是在炎症反应中，内皮细胞不能正常释放一氧化二氮，导致内皮细胞机能不良。这会导致血小板黏附在斑块上，斑块附近的血管会出现痉挛。

脂质细胞开始积累，吸引了更多的单核细胞，这些单核细胞最终也变成了脂质细胞。平滑肌开始增生并移动到这一区域，动脉血管内腔开始变得狭窄。动脉内皮细胞层功能更加削弱，由此出现的动脉痉挛和血小板黏附使动脉更加狭窄。

第4步：斑块破裂

50%的心脏病发作都是由这些斑块中的一片发生破裂，以及在斑块周围形成的凝结所导致的。当这段动脉由于这一原因而急剧并且完全关闭时，通往该部分心脏的血液就会被截断。有危险性的斑块通常很小，甚至不能明显地导致动脉狭窄——因此在斑块破裂之前很难诊断心脏疾病。（现在你能明白这种疾病为什么潜伏得那么好，直到斑块破裂并已阻塞了动脉以后才被发现。）氧化压力也可能导致这些斑块瓦解并最终导致它们的破裂。

动脉可以持续变窄直到完全堵塞（关闭）。你有没有碰到过朋友或家人中有人的动脉被染色以观察她的一条或所有冠状动脉有没有严重堵塞呢？这些病人通常有各种胸口痛症状，也就是医生们所说的不稳定性心绞痛。碰到这种情况时医生们要么会采用血管成形术（对动脉进行充气），要么会通过外科手术使血流绕过这些阻塞区域。

如果你愿意花一天时间跟着心血管专家或心血医院里到处跑，你很快就会意识到，他不得不把绝大多数的时间花在“灭火”上。通常他所治疗的病人都已处在炎症过程的最后阶段，他所有的注意力都集中在像英雄一样去拯救一条生命。他实在没有剩下太多的时间去教育病人们必须改变生活方式去减缓甚至有可能去消灭这种破坏性的疾病，从而以后再也不需要他的服务。

真正的预防措施：看看研究结果吧

一个好的消息是抗氧化物质和它们的辅助营养可以消除或者至少能够明显地减少所有这些导致动脉炎症的因素。上千例心脏病临床研究显示，服用营养补充可以显著改善健康状况。让我们看一下每种营养以及它对减缓甚至预防炎症反应有什么帮助吧。